《细胞》子刊:高脂饮食三天就能洗脑!科学家发现高脂饮食会刺激

研究者们发现,高脂饮食会诱导大脑的变化,刺激下丘脑产生炎症,并诱导机体摄入更多的热量,最终导致体重增加。这种变化来得很快,三天高脂饮食之后就会出现,甚至发生在身体变胖之前。高脂饮食诱导炎症,有炎症所以

就在这时,我突然有一种想吃炸鸡的冲动。这让我拿出手机,开始浏览外卖平台,并偷偷计划去超市买一瓶啤酒,等会儿再带走。

然后我看了一眼刚刚读完的报纸,手指戳着手机感到有点颤抖。

最近,《细胞代谢》杂志发表了耶鲁大学[分校科学家的一项研究。研究人员发现,高脂肪饮食可以引起大脑变化,刺激下丘脑炎症,诱导身体消耗更多卡路里,最终导致体重增加。这种变化来得非常快,而且会在高脂肪饮食三天后发生,甚至在身体变胖之前。

令人惊讶的是,大脑变化的直接操作者实际上是我们非常熟悉的小胶质细胞。重要的是要知道小胶质细胞负责免疫功能并参与代谢调节。这只手可以伸得更长一点。

事实上,许多研究已经证明中枢神经系统在能量和葡萄糖代谢中起着重要作用。它会对循环中的各种信号逐一做出反应,如瘦素、胰岛素和其他激素,以及营养物质如葡萄糖和脂肪酸[2】。

在整个中枢神经系统中,下丘脑尤为突出,是控制新陈代谢的指挥中心。科学家们已经确定了下丘脑中的几个特殊神经元群,并认为它们是外周代谢的重要传感器和调节器[3]。

然而,更多关注神经科学的读者必须知道,近年来,大脑中只有一半的神经元和另一半的神经胶质细胞逐渐获得了科学家的关注。他们在体重平衡和肥胖方面也有自己的角色,[4]。

根据细胞的起源,胶质细胞一般可分为大胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。目前,我们普遍认为小胶质细胞相当于中枢神经系统中的巨噬细胞,主要起免疫作用。

然而,通过今天的研究,这种认知得到了极大的更新。让我们从“胖”开始。

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早些时候,一些科学家发现食用可变脂肪始于大脑。在饮食诱导肥胖的过程中,在开始高脂肪/高碳水饮食3天后发现下丘脑炎症和神经胶质增生,此时,实验动物的体重甚至没有时间增加[5]。同时,下丘脑中的小胶质细胞也被激活。

在活化的小胶质细胞中,有一种表达水平很高的蛋白ucp2。Ucp2是线粒体蛋白,也是线粒体功能的重要组成部分。

小胶质细胞本身就是非常“活跃”的细胞。这种活动字面意思是,它们可以迅速改变形状,迁移到受损部位,并开启吞噬功能。这些过程需要大量能量,因此线粒体代谢变化也是[6]的常规操作。

事实上,到目前为止一切都很正常。高脂肪饮食会引发炎症。小胶质细胞因炎症而动员起来。线粒体因为工作而超时工作。不去想它就去想它是正常的。

然后让我们看看今天的研究结果。

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当然,第一步是为老鼠安排菜单。对照组小鼠饲喂标准大鼠食物,三个实验组小鼠分别进行3天、7天和8周的高脂饮食。

当检测到下丘脑小胶质细胞线粒体的变化时,有趣的事情发生了。3天高脂饮食使小胶质细胞线粒体变小,但同时数量增加。至于其他三组,可以说它们没有变化,基本上是一样的。与这些变化一致,ucp2表达水平仅在3天组显著增加。

可见3天组线粒体数量增加。

研究人员还测量了一些炎症细胞因子的水平,结果也非常有趣。细胞因子水平在3天和7天组较高,但在8周组下降。详细的数值见下图。

结果真是一个故事。

当研究人员剔除小鼠的ucp2基因时,高脂肪饮食不再影响大脑。小鼠下丘脑神经胶质细胞线粒体在3天后没有变化。

ucp2敲除后线粒体保持不变。

更好的是,在剔除ucp2后,老鼠似乎对高脂肪饮食产生了“抵抗力”。他们吃得更少,每天消耗更多的能量,自然体重增加得更慢。此外,小鼠的糖耐量和胰岛素敏感性也有所改善,这与代谢表型的整体改善有关。

此外,有趣的是,雄性小鼠和雌性小鼠在运动能力、瘦体重和其他更精细的指标上表现出明显的差异。这可能是由于性别引起的激素水平的差异。

小鼠体重增加、脂肪/瘦体重、能量消耗

那么为什么在ucp2完成后,高脂肪饮食不能变成恶魔呢?

啧啧啧,小胶质细胞,一个浓眉的好同志,居然在这里帮了我们一把。

高脂肪饮食后,激活的小胶质细胞实际上激活了pomc神经元。简而言之,这个pomc神经元是管理我们想吃什么和想吃多少的神经元[4],所以是小胶质细胞让我们吃高脂肪食物和想吃(吃成小胖子)。

然而,在没有ucp2的情况下,这种机制被阻断。

因此,小胶质细胞不仅具有免疫功能,还能帮助我们通过饮食变胖。

从进化的角度来看,这应该是一个有用的机制,当材料仍然相对稀缺。当我们有食物时,我们吃得更多~体重增加~但是现在我们没有坏的食物,或者我们吃得太多。

要求小胶质细胞跟上时代,停止怪异的行为。

参考:

[1]https://www . cell . com/cell-新陈代谢/全文/s1550-4131(19)30439-5

[2] sandoval,d.a .,obici,s .,和seeley,r.j. (2009年)。靶向中枢神经系统治疗2型糖尿病。纳特。毒品迪斯科牧师。8,386–398。

[3]霍瓦特,t.l .,diano,s .,和tscho p,m. (2004年)。调节能量稳态的大脑回路。神经科学家10,235–246。

[4] horvath,t.l .,sarman,b .,garc a-ca ceres,c .,enri,p.j .,sotonyi,p .,shanabrough,m .,borok,e .,argente,j .,chowen,j.a .,perez-tilve,d .,等人(2010年)。黑皮质素系统的突触输入组织预测饮食诱导的下丘脑反应性胶质增生和肥胖。继续。国家科学院科学。美国107,14875–14880。

[5] thaler,j.p .,yi,c.x .,schur,e.a .,guyenet,s.j .,hwang,b.h .,dietrich,m.o .,zhao,x .,sarruf,d.a .,izgur,v .,maravilla,k.r .,等人(2012年)。肥胖与啮齿动物和人类的下丘脑损伤有关。j. clin。投资。122,153–162。

[6] rose,j .,brian,c .,woods,j .,pappa,a .,panayiotidis,m.i .,powers,r .,franco,r. (2017年)。胶质细胞线粒体功能障碍:对神经元稳态和存活的影响。毒理学391,109–115。

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